O sistema Kidd é composto por três antígenos principais — Jkᵃ, Jkᵇ e Jk3 — expressos na membrana das hemácias e também nas células endoteliais do túbulo renal, onde atuam como transportadores de ureia. Essa função explica por que indivíduos com o fenótipo Jk(a–b–) apresentam menor capacidade de concentração urinária, embora, na maioria das vezes, sem repercussões clínicas significativas, graças a mecanismos compensatórios renais.
A possível associação entre o fenótipo Jk(a–b–) e doença renal crônica ainda é controversa. Alguns estudos sugerem correlação, enquanto outros não demonstram impacto clínico relevante. Da mesma forma, há investigações que avaliam a influência dos fenótipos Kidd na sobrevida e inflamação do enxerto em transplantes renais. Em um estudo com cerca de 370 pacientes transplantados, a incompatibilidade Kidd entre receptor e enxerto esteve associada a maior inflamação, embora sem prejuízo comprovado da sobrevida do enxerto. Trata-se de um campo que ainda demanda mais evidências.
Do ponto de vista imuno-hematológico, os anticorpos anti-Jkᵃ e anti-Jkᵇ não são dos mais frequentes e, muitas vezes, aparecem associados a outros anticorpos. Aproximadamente 50% desses anticorpos fixam complemento, o que reforça a importância da análise em soro, já que a ativação do complemento não ocorre em amostras coletadas em tubos com anticoagulante.
O uso de enzimas proteolíticas, como papaína ou ficina, pode aumentar a expressão dos antígenos Kidd na superfície das hemácias, facilitando a detecção desses anticorpos — um recurso valioso em investigações sorológicas mais complexas.
Os anticorpos do sistema Kidd são classicamente associados às reações transfusionais hemolíticas tardias. Isso ocorre porque seus títulos séricos podem cair rapidamente ao longo do tempo, tornando-se fracos ou até indetectáveis nos testes de triagem, especialmente quando há efeito de dose nas hemácias reagentes. Após uma transfusão incompatível, ocorre uma resposta anamnéstica, com elevação dos títulos e manifestação clínica tardia. Por isso, a fenotipagem de doadores e pacientes para os antígenos Jkᵃ e Jkᵇ é fundamental, contribuindo para a prevenção de reações transfusionais e da aloimunização, especialmente em pacientes com doença falciforme, que recebem transfusões repetidas.
Indivíduos Jk(a–b–) podem desenvolver anti-Jk3, um anticorpo que reage com praticamente todas as hemácias Jk(a+) ou Jk(b+). Embora raro, o anti-Jk3 pode causar reações transfusionais e, ocasionalmente, doença hemolítica do feto e do recém-nascido (DHFRN) — evento incomum, mas descrito para o sistema Kidd.
Outro ponto importante é a associação entre anemia hemolítica autoimune (AHAI) e o surgimento de autoanticorpos com especificidade Kidd (Jkᵃ, Jkᵇ ou Jk3) induzidos por medicamentos. Fármacos como alfametildopa e clorpropamida já foram relacionados a esse fenômeno. Esses autoanticorpos podem apresentar reação cruzada com outros medicamentos que contêm o grupo ureia, como acetoexamida, tolbutamida e tolazamida, reforçando a importância da correlação clínico-laboratorial.
Resumo prático: o sistema Kidd pode parecer discreto na rotina, mas tem impacto direto na segurança transfusional, especialmente quando falamos de reações tardias, investigação sorológica desafiadora e histórico transfusional remoto.
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